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[其他] 长期饥饿后大量进食致死多因撑死?

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发表于 2020-03-14 07:18 | 显示全部楼层 |阅读模式

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长期饥饿后大量进食致死多因撑死?

民间一直有一个说法,经历长期饥饿的人突然大量进食会被“撑死”,这是不是真的吗?

要弄清这个问题我们首先需要了解长期饥饿、以及再进食后的一些生理和生化代谢变化。

人体应对饥饿的适应性代谢改变

生命活动和体温维持都需要消耗能量,能量是除氧气和水分之外的最为急需的生命要素。
人体所需能量源自糖类(碳水化合物)、蛋白质和脂肪这三类高能化合物,也称三大营养物质。
能量物质通过进食来不断补充,一旦能量物质不能通过进食补充,人就进入饥饿状态,人体需要做出适应性代谢调整。



葡萄糖稳态

正常情况下碳水化合物提供人体所需大部分的能源,而且大脑、红细胞和肾髓质细胞等通常只能以葡萄糖作为能量来源。

进食后,碳水化合物被分解成葡萄糖被很快吸收进入血液,血糖水平迅速升高刺激胰岛素的释放。
胰岛素通过促进肝脏和肌肉细胞摄取葡萄糖并转化成糖原储存,抑制脂肪的分解,这个过程中伴随着细胞摄取钾的增加。
当糖原贮存趋于饱和,脂肪细胞增加葡萄糖摄取并转化成甘油三酯以脂滴形式储存。可见,胰岛素就是一种能量储存激素。

数小时后,血液葡萄糖降低,胰岛素分泌减少,同时刺激胰高血糖素的分泌,进入空腹或者饥饿状态。
胰高血糖素促使肝糖原转化成葡糖糖,抑制脂肪的合成,抑制糖酵解,促进糖异生,所有这一切的最终结果是肝脏释放葡萄糖的增加,维持血糖水平的稳定。
因此,胰高血糖素是一种能量动员激素。

人体碳水化合物(糖原)储存量仅够维持24小时所需,连续饥饿24~72小时后,血液葡萄糖水平开始下降,进一步刺激胰高血糖素的释放和抑制胰岛素分泌。

然而,葡萄糖必须维持相对的稳态这就要求人体将非碳水化合物(主要是脂肪和蛋白质分解产生的氨基酸)转化成葡萄糖,即糖异生的方法来维持葡萄糖的持续供给。
其中肌肉蛋白分解而来的丙氨酸是糖异生最重要的前体。另外,肝细胞中从三酰基甘油裂解衍生来的甘油部分是肝脏葡萄糖的合成另一种原料。

低胰岛素水平抑制肝脏、肌肉等外周组织细胞对于葡萄糖的摄取,转向以分解脂肪酸作为主要能量来源。

总之,饥饿状态下人体发生适应性代谢变化,葡萄糖利用受到限制,增加糖异生以保证最基本血糖水平的稳定,血脂肪酸和酮体水平升高,外周组织以解脂肪酸作为主要能量来源。



伴随的电解质代谢

在脂肪和蛋白质分解过程中,伴随钾、磷酸盐和镁损耗。
虽然人体平衡机制使得动员骨骼和细胞内这些电解质进入血液从而维持这些离子的大致正常的血清浓度,以维持正常功能,但是细胞内和身体总的储存持续下降。



长期饥饿保蛋白性代谢适应

虽然蛋白质分解产生的氨基酸可以作为糖异生的原料,但是生物体内并不存储多余蛋白质,所有蛋白质都是维持正常结构和功能不可或缺的,尤其是大多数动物需要保持大量肌肉蛋白保证快速的移动来逃避被捕杀或者获取食物。
这就要求蛋白质的损失必须是最小化的,尽量保留更多的蛋白质是饥饿适应性代谢的第二优先级。
这主要依赖能量供给从葡萄糖迅速转变为主要分解脂肪酸和酮体来完成。


在饥饿约3天之后,肝脏就可以形成大量的酮体(乙酰乙酸酯和D-3-羟基丁酸酯)并释放进入血液,大脑开始消耗乙酰乙酸酯作为葡萄糖的替代,此时脑能源需求约三分之一是由酮体提供。
心脏也同样开始消耗酮体获得能量。

饥饿几周后,酮体成为脑的主要能量来源。乙酰乙酸酯可以产生两个分子的重要代谢中间产物乙酰辅酶A进入三羧酸循环。
此时,脑每天对于葡萄糖的需求从饥饿第一天的约120克降低为每天40克。

这样人体的主要能量来源就由肝脏分解脂肪酸转化而来的酮体供给,葡萄糖需要明显减少,糖异生压力降低,肌肉蛋白分解从饥饿第一天的75克减少20克,这种变化对于生存至关重要。



最终结局

甘油三酯存储终有一天会被耗竭,人体能量来源仅剩蛋白质分解一途。
蛋白质分解加速,心脏、肝脏或肾结构和功能破坏、丧失,死亡成为不可避免的最终结局。



饥饿状态生存时间

碳水化合物仅有1天的储存,没有多余蛋白质储存,因此处于饥饿状态下,一个人可以生存时间主要由三酰基甘油(脂肪)库的大小来确定。

一个营养良好、体重70公斤的人拥有的能量储备总计约161000千卡,以每24小时消耗1600千卡能量计算,总的能量储备可以满足1?3个月所需。
可见并非想一般传说中一个人超过7天不进食就会被饿死,相反忍受长达1~3个月饥饿而生存是完全可能的,因此辟谷并没有什么神奇。



长期饥饿后再进食综合症

早在上世纪初(1915年),研究者已经观察到长期饥饿的人恢复进食存在一系列障碍。
这种情况在50年代对于长期饥饿营养不良的战争囚犯的观察研究中进一步被证实:
包括恢复进食(无论口服、肠内或胃肠外)后胃肠功能、心肺功能和代谢障碍,以及液体和电解质失衡(以低磷酸盐血症最为突出),并将这种状况被命名为“再进食综合症”(Refeeding syndrome,简称RFS)。

RFS的发生是由于人经历长期饥饿,各种电解质矿物质持续损失而不能获得有效补充,虽然在适应性代谢过程中人体的平衡机制动员骨骼和细胞内储存维持血清浓度的相对稳定,以维持生命活动所必须,但是人体储蓄总量严重不足。

恢复进食后,血液葡萄糖、氨基酸的快速升高,刺激胰岛素大量释放,激发人体合成代谢发生,伴随糖原和蛋白质合成,血浆磷酸盐、钾、镁离子快速进入细胞内,血浆浓度急速降低,触发神经系统、心脏和骨骼肌细胞膜电位的变化,引发系列变化。
其中心肌细胞、心脏传导系统细胞的膜电位变化可以诱发心律失常、甚至心跳骤停发生心源性猝死。

由于缺乏大规模系统性,尤其是临床对照研究,因此目前RFS尚没有被普遍接受的严格定义、缺乏国际公认的诊断标准和处置准则。

目前的研究数据也并不能反映RFS整体的发病率。
虽然并不具有特异性,但是目前通常以低磷酸盐血症来作为RFS诊断的替代指标,有限的研究中低磷酸盐血症发生率在20~40%之间。

RFS的症状多变,通常没有预兆,发生时间和严重程度多变。主要表现在低磷酸盐血症、低钾血症、低镁血症等血清电解质改变对于影响神经、心脏和骨骼肌细胞膜电位的影响。
电解质轻度紊乱时可以没有症状。更多的时候,出现从单纯的恶心、呕吐,到严重的嗜睡和呼吸功能不全、低血压、心律失常、心力衰竭、谵妄,昏迷乃至死亡。



长期饥饿在进食后急性胃扩张

极少数情况下,经过长期饥饿的人在恢复进食后短时间内大量进食可以发生急性胃扩张和/或胃破裂。

急性胃扩张罕见,而发生原因涉及很多方面。
长期饥饿恢复进食后短期内进食大量食物导致急性胃扩张的原因可能包括电解质紊乱导致平滑肌收缩功能障碍,长期饥饿平滑肌蛋白分解导致结构破坏,以及快速进食后胃内压力快速增加压迫胃静脉血液回流受阻引起循环障碍导致胃壁缺血性坏死(胃的动脉血液供应及其丰富,通常不会发生动脉性胃壁梗死)。

急性胃扩张和/或胃破裂是一种严重急症,处理不及时死亡率很高。

严格来说,这种情况才是真正的被撑死,但是发生机会及其罕见。



综上所述,人在经历长期饥饿恢复进食后的确可以诱发猝死,主要原因是进食后促发的合成代谢导致的电解质紊乱(低磷酸盐血症、低钾血症)导致的心源性死亡。
只有极其少数情况下才可能诱发急性胃扩张致死——被撑死。

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发表于 2020-03-16 09:44 | 显示全部楼层
可能是刚进食后,人体没有足够的能量进行消化吧
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